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 Nota
Noticia:42090 BIOQUIMICA : 11/8/2014
Seminario Neurobiologia 

Tema: Alteraciones cardíacas y renales

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
CENTRO DE DIVULGACIÓN CIENTÍFICA
Estimadas y estimados colegas
Agradezco desde ya la difusión que brinden a la información sobre seminarios que les hago llegar.
Un saludo cordial y quedo a su disposición. Amalia B. Dellamea
adellamea@ffyb.uba.ar
Cel: 1567391775


SEMINARIOS
El Departamento de Ciencias Biológicas invitar a participar del seminario que se desarrollará el 13 de agosto a las 12.30 h en el aula de Fisiología (Junín 956, Piso 7, CABA).
Disertante: Bioq. Luciana Veiras.

Lugar de Trabajo: Cátedra de Fisiología, Facultad de Farmacia y
Bioquímica. Universidad de Buenos Aires, Department of Cell and Neurobiology, Keck School of Medicine, University of Southern California.

Tema: Alteraciones cardíacas y renales durante el desarrollo en ratas de ambos sexos sometidas a una deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal y la lactancia

Nombre y apellido del candidato a Director de Tesis: Profesora Doctora Cristina Arranz. Nombre y apellido del candidato a Codirector de Tesis: Profesora Doctora Alicia McDonough.
Resumen
En los últimos años, en este laboratorio hemos demostrado que la deficiencia moderada de zinc en ratas, durante el crecimiento intrauterino y postnatal también es un modelo de programación fetal de hipertensión y enfermedades renales en la adultez. Nuestro objetivo en este trabajo es evaluar, en ratas machos y hembras en crecimiento, sometidas a una deficiencia moderada de zinc durante la vida intrauterina y la lactancia, parámetros morfológicos y el sistema del óxido nítrico en riñón y corazón.
El inadecuado desarrollo renal observado en este modelo estaría asociado con alteraciones en el sistema del óxido nítrico y el estrés oxidativo y podrían predisponer para el desarrollo de hipertensión arterial.
La menor actividad de la NOS renal en las ratas deficientes en zinc no es debida a una disminución en la expresión de las isoformas eNOS e iNOS.

Nosotros sugerimos que otros factores podrían estar implicados en la disminución de la actividad de la enzima, como la alteración en el cluster de zinc, en los cofactores de la NOS o en el aumento del estrés oxidativo.

Además, la mayor expresión de la eNOS en las ratas macho podría ser un mecanismo compensador que no se observa en las ratas hembras.

El desbalance en las enzimas antioxidantes debido a esta deficiencia es más evidente en las hembras que en los machos. Por otro lado, la deficiencia moderada de zinc en etapas críticas del desarrollo, conduce a menores pesos corporales y
cardíacos y a un mayor número de células apoptóticas en el corazón.
El tipo de remodelado hipertrófico cardíaco observado en ambos sexos constituiría un mecanismo compensatorio que se pone en marcha durante la vida postnatal temprana. Estas alteraciones, junto con la disminución de la actividad de la NOS en el corazón, podrían ser algunos de los mecanismos responsables de la programación de alteraciones cardíacas en la
adultez.


Se invita al seminario del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología del jueves 14 de agosto a las 13.00 h en el aula de Inmunología (402), Junín 956, 4to piso.
Disertante: Bioq. Silvina Bombicino, becaria doctoral tipo II del CONICET.
Directora: Laura B. Valdez. Lugar de trabajo: IBIMOL (Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular, UBA-CONICET), Sede Fisicoquímica. Cátedra de Fisicoquímica, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA.

Título: Disfunción mitocondrial en corazón de ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina.
Resumen
El objetivo del trabajo fue estudiar la función mitocondrial en corazón de ratas diabéticas.

Se utilizaron ratas Wistar macho (220 ± 10 g) en las cuales la diabetes fue inducida con una única dosis de estreptozotocina
(STZ; 60 mg/kg, ip). Los animales diabéticos presentaron una menor respuesta contráctil frente a un estímulo β-adrenérgico, menorconsumo de O2 tisular y mitocondrial, menor actividad de los complejos dela cadena respiratoria, disminución en la producción de ATP y caída en el
potencial de membrana mitocondrial. Asimismo, se observó un aumento en la actividad y expresión de la óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS) y
un incremento en la masa mitocondrial cardíaca. En la microscopía electrónica de cortes de tejido, se evidenciaron alteraciones en el tamaño y desorganización mitocondrial. Los resultados muestran una disfunción mitocondrial en corazón de ratas diabéticas que precedería al daño en la funcionalidad cardíaca.

En este proceso, el NO mitocondrial podría actuar
como molécula señalizadora y gatillar el proceso de biogénesis
mitocondrial en respuesta al daño en dicha organela.


El Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica invita al seminario que se realizará el próximo jueves14 de agosto, a las 12.30 h, en el aula de Fisicoquímica (Junín 956, 2° piso, CABA).
El seminario estará a cargo del Bioq. Timoteo Marchini, de la Cátedra de Química General e Inorgánica.
El tema será: "Rol del endotelio y de los distintos subtipos de leucocitos en la respuesta inflamatoria inducida por una exposición aguda a
partículas de contaminación ambiental".



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